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Die Geschichte von NADH ist noch jung. NAD wurde 1905 in Hefe nachgewiesen und wurde als Coenzymase bezeichnet. Coenzymase bedeutet, dass es sich um ein lebensnotwendiger Faktor für ein Enzym handelt. Seitdem wird NAD in vielen Studien und Forschungen näher erforscht. Nach der Nachkriegszeit gelang den jungen Chefarzt Professor Walter Birkmayer ein bedeutende Entdeckung. Er betreute dort über 3000 hirnverletzte Patienten. Er begann, die neurobiologischen reaktiven Mechanismen im Gehirm zu ekennen und zu untersuchen. Seine Beobachtungen führten zu der Erkenntnis, dass Verletzungen eine Imbalance zwischen verschiedenen Reaktorsubstanzen und Neurotransmittern hervorrufen müssen und sich in einer ganzen Reihe von Verhaltensmustern oder Symptomen des Patienten manigestieren. |
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NADH - Nicotinamid adenin dinucleotid - ist eine reduzierte Form des Coenzym 1. das "H" steht für Hoch-Energie-Hydrogen. Enzyme beschleunigen biologische Prozesse und sind für den Stoffwechsel von großer Bedeutung. Damit ein Enzym seine Arbeit überhaupt verrichten kann benötigt es das Coenzym. Das Enzym ist sozusagen der Motor, das Coenzym der Treibstoff. Unser Motor "Körper" bleibt zwar nicht stehen, wenn keine Coenzyme vorhanden sind, aber er wird müde, schlaff, ja sozusagen antriebslos, da der Treibstoff fehlt. Mit dem älter werden nimmt bedauerlicherweise der NADH-Spiegel, wie auch die NADH abhängigen Enzyme ab. |
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Die Anwesenheit von Coenzym 1 in einer Zelle ermöglicht erst den normalen Ablauf einer Vielzahl von chemischen Reaktionen. Jedes in einer Zelle vorhandene Molekül Coenzym 1 wird dabei ständig von der oxidierten Form (NAD) in die reduzierte Form (NADH) umgewandelt und sofort wieder zurück. In jeder Zelle geschieht dies in jeder Sekunde viele tausend Male. Dadurch stellt sich in allen Zellen ein bestimmtes Gleichgewicht zwischen der NAD- und der NADH-Form ein. |
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NADH ist Bestandteil jeder menschlichen oder tierischen Zelle. Dadurch nehmen wir das Coenzym mit unserer tierischen Nahrungsmittel auf. Pflanzliche Lebensmittel sind keine Quelle dieses Coenzyms. Zudem kommt noch, dass NADH nicht Hitzebständig ist und während des Kochens zerstört wird. Der Rest, der in unseren Magen gelangt wird dann noch durch die Magensäure abgebaut, bevor es in den Stoffwechsel gelangen kann. Da NADH auch im engen Zusammenhang mit der Energieproduktion in unserem Körper steht, finden sich die größten Mengen im Herzmuskel und Bewegungsmuskeln. Nachdem Pflanzen sich nicht bewegen, benötigen sie auch weniger Energie, somit ist der NADH Gehalt in der Pflanzenwelt sehr gering.
Quelle: Prof. Georg Birkmayer, M.D. PH.D "NADH - das Coenzym für das gehirn." - Titan Verlag.1998 |
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Dr. Birkmayer, der Pionier in der Behandlung von morbus Parkinson mit NADH, hat seine Studien ausgedehnt und arbeitet mit anderen Wissenschaftlern und anderen Universitäten wie die Georgtown University Medical Center, Washington, D. C. und Lenox Hill Hospital, New York City, zusammen. Er beschreibt diese aufregende Forschung in einer klaren, verständlichen Weise. Die Forschungen von Professor Birkmayer mit Parkinson-Patienten in den späten 50er und frühen 60er Jahren- wobei er L-Dopa, die Vorstufe der Substanz Dopamin verwendete- führte zu einem entscheidenden Durchbruch in der Neurologie. Es gelang ihm zu zeigen, dass eine pharmakologische oder psychologische oder psychische Wirkung besitzt. In den Jahren danach erhielt Dr. Walter Birkmeyervier Auszeichnungen von führenden europäischen Instutitionen als Anerkennung für seine außergewöhnlichen Leistungen. Auch bei seinen Patienten war er hochgeschätzt für seine Hilfe und für sein Menschlichkeit. Walter´s Sohn Georg wurde ebenso Arzt. Nachdem er an der Front der Krebsforschung gekämpft hatte, folgte Georg seinem Vater nach, indem er seinen eigenen Beitrag zur Entwicklung von neurorehabilitativen Therapien leistete. Er arbeitete weiter an der Entwicklung und der Dokumentation des Einsatzes von NADH oder Coenzym 1. 1993 entwickelte Dr. Georg Birkmayer die erste und einzigste stabile und absorbierbare orale Tablette mit dem Wirkstoff NADH. Seine Entdeckung, welche durch weltweite Patente anerkannt ist, stellte NADH der Öffentlichkeit als Nahrungsergänzung, erhältlich nur unter dem Markennamen NADH, zur Verfügung. In den USA und im Ausland wird weiterhin geforscht, um das volle Potential von NADH zu entdecken. FDA-genemigte klinische Studien werden zur Zeit unter den Auspizien von führenden amerikanischen Forschungsspitälern durchgeführt. Quelle: Prof. Georg Birkmayer, M.D. PH.D "NADH - das Coenzym für das gehirn." - Titan Verlag.1998 NADH senkt den Cholesterinspiegel In einer Doppelblind-Studie wurde gezeigt, dass NADH den Cholesterinspiegel bei hypersensivierten Ratten nach Gabe von 5 mg NADH über acht Wochen senkt. Die Cholesterinspiegel waren nach 10 Wochen der Behandlung um 30 % reduziert. Diese einleitenden Studien sollen längerdauernde humane Studien mit NADH ermöglichen. Quelle: Busheri N, Tayler J, Liebermann S, Mirdamadi-Zonosi N, Birkmayer G, Preuss HG. "Oral NADH affects blood pressure, lipid peroxidation and lipid profile in spontanously hypertensive rats. " -J.Am.Coll.Nutr.1997 NADH senkt den Blutdruck Küzlich durchgeführte klinische Studien deuten darauf hin, dass NADH-Supplementierung den Blutdruck signifikant senkt. Eine Doppelblind-Studie mit hypersensiven Ratten wurde soeben an einer amerikanischen Klinik begonnen. In Gruppen von 10 Ratten wurde entweder NADH (5 mg) oder ein Plazebo verabreicht. In der ersten Woche war der systolische Blutdruck in der NADH-Gruppe leicht erhöht, ging jedoch sodann signifikant auf einen Durchschnittswert von 15 mm Hg unter den Wert der Plazebo-Gruppe zurück. Nach 11 Wochen betrug der systolische Blutdruck in der Plazebo-Gruppe durchschnittlich 201 mm Hg plus minus 2,8, während der Durchschnittswert in der NADH-Gruppe nur 184 mm Hg plus minus 2,8 betrug. Diese Studie zeigt das Potential, welches eine NADH-Supplementation zur Verringerung des Blutdrucks besitzt. |
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Im Bewusstsein, dass es keine wichtigste Verbindung im Körper gibt, oder nicht einmal "ein wichtigstes Antioxidans", kommt NADH dem jedoch so nahe, wie es eine einzelne Verbindung nur kann. NADH ist sowohl das Haupt-Coenzym, welches Reduktions- und Oxidations-Reaktionen im Zellstoffwechsel steuert, als auch das stärkste Antioxidans. Als ein außergewöhnlicher Molekülkomplex ist NADH lebenswichtig für die Produktion von Energie aus der Nahrung. NADH ist der Hauptträger von Elektonen in der Oxidation von Molekülen, welche in der Zelle Energie produzieren. Als das stärkste Antioxidans des Körpers kann NADH andere wichtige Antioxidantien regenerieren und so den Körper vor zerstörenden Freien Radikalen schützen. Freie Radikale sind an der Entstehung von mehr als 80 Krankheiten, einschließlich Herzkrankheit, Krebs, Arthtitis und neurodegenerativen Krankheiten des Alterns beteiligt. Als Beispiel für die Wichtigkeit von NADH für den antioxidativen Zyklus kann NADH ein Molekül oxidiertes Glutathion dazu bringen, das Antioxidans reduziertes Glutathion zu bilden. Dieser Vorgang wird entlang der antioxidativen Kette wiederholt. Reduziertes Glutathion kann verbrauchtes Vitamin C zu aktivem Vitamin C regenerieren, welches in der Folge verbrauchtes Vitamin E zu aktivem Vitamin E regeneriert. Dies ist der Grund, warum einige wenige Moleküle NADH einen grundlegenden Einfluss auf die antioxidative Verteidigung des Körpers gegen krankheitserregende Freie Radikale haben können. Der Verstärkungseffekt von NADH kann auch in anderen Beispielen gesehen werden. Jedes Molekül NADH kann drei Moleküle ATP, eine wichtige Verbindung für die Speicherung der Energie in unserem Körper, produzieren. Ein anderes Beispiel ist, dass in jedes Molekül NADH sechs Moleküle von Dopamin, welches ausserdem ausserordentlich wichtig für mentale Funktionen und für Patienten mit Morbus Parkinson ist, produziert. Dieser Verstärkungseffekt beruht auf der Tatsache, dass NADH ein Coenzym ist, welches den Katalysator-Effekt vieler verschidener Enzyme in tausenden von Reakionen in unserem Körper verstärkt. NADH kann zusammen mit den entsprechenden Enzymen lebenswichtige Vorgänge in unserem Körper steuern. Dadurch können oft hervorragende Verbesserungen in der Körperfunktion bringen, was durch verschiedene neuere klinische Studien verifiziert wurde. Quelle: Prof. Georg Birkmayer, M.D. PH.D "NADH - das Coenzym für das gehirn." - Titan Verlag.1998 Schutz der Leber vor Zerstörung durch Alkohol: Beim Konsum von alkoholischen Getränken werden diese in der Leber vom Enzym Alkoholdehydrogenase verstoffwechselt, welches das Coenzym NADH braucht. Dazu kann NADH die Wirksamkeit von Leberenzymfunktionen verbessern, was zu schnellerer Oxidation und reduzierter Leberschädigung führt. Quelle: Lieber CS "Alcohol, liver and nutrition." - J.Am.Coll.Nutr.1991, Dec 10: 602-632 Schutz vor Alkohol-induzierter Inhibition der Testosteron Biosynthese: Unter Einfluss von Alkohol wird die Biosynthese des Geschlechtshormons Testosteron behindert. In anderen Worten, je mehr Alkohol man konsumiert, desto eingeschränkter sind Sexualfunktionen. In Gegenwart von NADH ist diese Alkohol-induzierte Inhibition von Testosteron verringert oder fehlt überhaupt. Quelle: Lieber CS "Hepatic and metabolic effects of ethanol:pathogenesis and prevention" -Annals of medicine 1994: 26:325 NADH verringert die Dopamin-Autooxidation Der Neurotransmitter Dopamin wird im Körper oxidiert, ein Phänomen, welches Autooxidation genannt wird. Während dieses Prozesses bilden sich zytotxische Substanzen, welche bestimmte Abschnitte des Gehirns schädigen können. Autooxidation wird besonders bei älteren Menschen vermehrt beobachtet. Da NADH die Autooxidation von Dopamin herabsetzen kann, stellt es ein nützliches Werkzeug zur Verhinderung oder Reduktion von Schäden dieser Gehirnabschnitte dar. So kann NADH Zelltod und Degeneration von Gewebe verzögern. NADH schützt vor der Toxizität von AZT Azathymidin (AZT) ist eine Droge, welche als antivirales Mittel bei HIV-Infizierten verwendet wird. Wie auch immer, AZT besitzt eine Reihe von Nebenwirkungen. Man fand heraus, dass 19 Tage nach der Verabreichung von AZT die energieproduzierenden Teile der Zelle, die Mitochondrien, sich verändern und abnormal werden. Speziell betroffen ist das Muskelzellgewebe, was zu schwerwiegender Muskelschwäche bei Patienten führt. Quelle: Lamperth L, Dalakas MC, Dagani F, Anderson J, Ferrai R. "Abnormal skeletal and cardic muscle mitochindria induced by zidovudine (AZT) in human muscle in vitro and in an animal modelt." Biochemical and Molecular Medicine 1995:54(1):12-18 Darüberhinaus wurde herausgefunden, dass die NADH Zytochrom C Reduktase, das Schlüsselenzym in der Zellenergieproduktion signifikant vermindert wurde. Da AZT die DANN schädigt, ist es ein Muskeltoxin. Es wird angenommen, dass NADH die von AZT verursachten Veränderungen und Schädigungen an den Mitochondrien minimieren oder sogar verhindern kann, was zu einer normalen Funktion in Bezug auf die Energieproduktion führt. Es gibt eine Vielzahl von krebsinduzierenden Quinonen, wie z.B. Cumene. NADH kann den Oragnismus vor dem krebsinduzierenden Effekt von Quinonen schützen. Darüberhinaus verringert NADH die Lipidperoxidation, welche durch Cumene Hydroperoxid verursacht wird. Quelle: Bindoli A, Valente M, Cavallini L. "Prevention of lipid peroxidation ba NAD (P) H in rat liver submitochindrial particals." - Lab. Invest.1991, Dec 65(6): 742-751 Eine interessante Beobachtung wurde berichtet. HIV-Infektion vermindert intrazelluläres NAD und seinen Gegenspieler NADH. In Untersuchungen von Gewebskulturen fand man heraus, dass je höher die Virusload, desto geringer der intrazelluläre NADH Pool war. Quelle: Murray MF, Nghiem M, Srinivasan A. "HIV infection dreases intracellular nicotinamide adenine dinucleotide (NAD)." - Bioch.Bioph.Res.Comm.1995; vol.212, no.1:126-131 Eine HIV-Infektion verbraucht also eine signifikante Menge von NADH, was bewirkt, dass HIV-infizierte Zellen einen geringeren NADH-Gehalt aufweisen als normale, nicht infizierte Zellen. Diese rasche NADH-Verminderung kann Zelltod hervorrufen. Darüberhinaus wurde in die Gehirngewebsstudien an Tieren herausgefunden, dass NAD, die oxidierte Form von Coenzym 1, zu welcher NADH umgewandelt wird, vor AZT-induziertem Zelltod schützt. Quelle: Klaidman LK, Mukherjee SK, Hutchin TP, Adams JD."Nicotinamide as a precurser for NAD prevents apoptosis in the mouse brain induced by tertiary-butylhydroperoxide." - Neusroscience Letters 1996, 206: 5-8 |
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Der NADH Bestand einer Zelle hängt von ihrer Tätigkeit ab, wieviel Energie sie braucht. So finden sich in einem Gramm Herzmuskelgewebe erstaunliche 90 mcg NADH, wobei Hirn- und Muskelzellen nur 50mcg NADH enthalten. Je mehr NADH der Zelle zur Verfügung steht, desto effectiver kann sie ihre Funktionen ausüben und die Lebensdauer der Zelle verlängert sich ganz nebenbei. |
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Der Mensch entstand vor über 2 Millionen Jahren. In den letzten 100.000 Jahren lebte er als Jäger und Sammler. Über viele 10.000 Jahre bestand die Nahrung dennach zu einem großen Teil aus Fleisch. Im Laufe der Evolution hat sich der menschliche Organismus also auf diese Ernährung eingestellt. Erst als der Mensch vor 5-8.000 Jahren sesshaft wurde, bekam die pflanzliche Ernährung durch Ackerbau größeres Gewicht. Für den so komplizierten Organismus Mensch ist dies ein sehr kurzer Zeitraum (200-300 Generationen). Zu kurz, um den Bedarf an NAD-Aufnahme mit der Nahrung zu verlieren. Der Organismus Mensch ist also nach wie vor auf die NAD-Aufnahme über die Ernährung eingestellt. |
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NADH - das Coenzym für das Hirn Prof. Birkenmayer, "NADH-das Coenzym für das Gehirn", 149 Seiten, TITAN Verlag, München1998, 6,90 €, ISBN: 3-931294-09-9 |
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NADH ist in den USA in flüssiger Form und in Europa als Tablette mit 2,5 und 5 mg pro Tablette frei erhältlich. Wichtig: Direkt schlucken, nicht offen liegen lassen (oxidiert sonst an der Luft). |
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Charakterisierung der Atmungsketten-Enzyme NADH-CoQ-Reduktase und Cytochrom-C-Oxidase in verschiedenen humanen Geweben und Darstellung ihrer Bedeutung bei Defekten Dissertation von Elle, Jana Susann (2005), LMU München: Medizinische Fakultät » mehr Einfluss des Kofaktors NAD /NADH der S-Adenosylhomocystein von Angelika Lüdtke (2003), Inaugural-Dissertation, medizinische Fakultät der Eberhard-Karls-Universität zu Tübingen Kurzfassung » mehr ausführliche Fassung, PDF » mehr Stellungnahme zu NADH Biologische Funktionen und ernährungsphysiologische Anwendungen von Doz. Dr. Andreas Hahn, Universität Hannover, Institut für Lebensmittelwissenschaft » mehr |
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Quellenangaben: Quelle: Wikipedia Quelle: Rainforest Newsletter e.V. Wir bedanken uns für die Bereitstellung der Informationen und verweisen jeden Besucher unserer Seiten auf die Quellseiten für eine reichhaltigere Information zum Thema. Gemäß den rechtlichen Richtlinien übernehmen wir keinerlei Haftung für die Richtigkeit deren Inhalte. Weitere Links:
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Autorin Tamara Kammerlander, © Rainforest Newsletter e.V. Abdruck (auch auszugsweise), Vervielfältigung und Zitat nur in Absprache mit dem Verein.
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L-Carnitin
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